Evaluación de riesgos del Ecig basado en biomarcadores.
Publicado: 11 Jul 2016, 17:41
https://blogs.otago.ac.nz/pubhealthexpert/#_ENREF_9
https://robertcabre.com/2012/05/18/que- ... organismo/
http://www.ecigarette-research.org/rese ... 6/242-biom
Por el Dr. Farsalinos
Hoy mismo, vi un análisis.https://blogs.otago.ac.nz/pubhealthexpert/#_ENREF_9" onclick="window.open(this.href);return false; presentado en la página web de la Universidad de Otago en Nueva Zelanda, presentando el caso de la utilización de biomarcadores de exposición como un método para realizar un análisis de evaluación de riesgos para los cigarrillos electrónicos relativos al consumo de tabaco. El análisis está escrito por el profesor Wilson, el Dr. Gartner y el profesor Edwards, y utiliza pruebas actualmente disponibles de los estudios publicados y presentaciones de carteles sobre los biomarcadores de exposición.
En primer lugar, debo decir que esta es una muy buena idea. Necesitamos encontrar maneras factibles de llevar a cabo dicha evaluación del riesgo, ya que tomará años para que los estudios de cohorte con seguimiento longitudinal para medir el riesgo del uso de e-cigarrillo en comparación con el ahumado. Sin embargo, he notado algunos problemas importantes en su análisis, que presento en este documento.
El análisis se centró en monóxido de carbono, NNAL orina, la acroleína biomarcadores (principalmente 3-HPMA) y biomarcadores cardiovasculares de un estudio de respuesta aguda. Hay muchos problemas de interpretación cuando se comparan los niveles de biomarcadores con sólo los fumadores, ya que los autores no consideran que algunos biomarcadores también se detectan en los no fumadores, a causa de la exposición a partir de fuentes no relacionadas con el tabaquismo.
Uno de los mayores estudios que evalúan los metabolitos de acroleína en la orina de los fumadores en comparación con los no fumadores fue la NHANES 2005-2006 análisis publicado en la revista Environmental Health Perspectives . Evaluaron 2 metabolitos, 3-HPMA (mismo que el utilizado en el Wilson et al. Análisis) y CEMA. Ambos biomarcadores se detectaron en los no fumadores, y los niveles fueron de 20% y el 39% de los fumadores. Otro estudio por el grupo de Stephen Hecht (un conocido investigador sobre los biomarcadores de exposición fumar) que se encuentran una vez más que para dejar de fumar (sin el el uso de cualquier producto alternativo resultó en niveles de 3-HPMA que eran el 24% de los fumadores.
Como se ha mencionado en una excelente revisión en acroleína , es ubicua presente en los alimentos (cocinado) y en el medio ambiente y se forma a partir de hidratos de carbono, aceites vegetales y grasas animales, aminoácidos durante el calentamiento de los alimentos, y por la combustión de combustibles derivados del petróleo y biodiesel. Por lo tanto, hay un montón de fuentes más allá de fumar, y por eso se detectan sus biomarcadores tanto en vapers y en los no fumadores.
Por lo tanto, el análisis por Wilson et al. debería haber llegado a la conclusión que en lo que se refiere a la acroleína, el riesgo de enfermedad entre los usuarios de e-cigarrillo es idéntica a los no fumadores, y el riesgo-con respecto al fumar es 0% . Los resultados muestran claramente la no exposición acroleína de los cigarrillos electrónicos.
Para NNAL, aunque algunos estudios muestran niveles detectables en los no fumadores, voy a aceptar la posición de Stephen Hecht que no es detectable a menos que exista la exposición ambiental de tabaco. Es cierto que es un biomarcador que es muy tabaco específicos. NNAL total es una medida de la exposición NNK (una de las principales nitrosaminas específicas del tabaco). La única fuente de e-cigarrillos es las pequeñas cantidades presentes en la nicotina (ya que se extrae de tabaco). Así, en primer lugar, es muy importante utilizar de grado farmacéutico (USP o grado Eur.Ph.) nicotina en e-líquidos. Además, es extremadamente importante para excluir el uso dual, así como la exposición ambiental de tabaco. Ya hemos publicado un estudio que muestra que los niveles de NNK son extremadamente bajos en los e-líquidos, y no hay más nitrosaminas se producen durante al proceso de evaporación. Los niveles totales de NNAL encontrados en el estudio Hecht eran aproximadamente un 1,5% los niveles de los fumadores. Es importante mencionar que se tarda semanas para los niveles de NNAL a reducirse, debido a la prolongada vida media de este metabolito. Por lo tanto, si alguien es un desertor reciente, los niveles seguirán siendo menor en comparación con fumar, pero no tan bajo, ya que se encuentra después de varios meses de abstinencia de fumar. Además, la búsqueda de niveles de 1,5% del consumo de tabaco que no significa que el riesgo de uso del e-cigarrillo es de 1,5% la de fumar. En cambio, el riesgo del uso del e-cigarrillo es de 1,5% de la proporción atribuible a NNAL del riesgo de fumar. Como se mencionó anteriormente, NNAL es una medida de la exposición NNK, por lo que necesitamos para encontrar el riesgo de fumar que se atribuye a NNK (y aceptar una fuerte correlación entre el nivel de exposición y los niveles de NNK NNAL en la orina). Entonces, debemos aplicar la siguiente ecuación:
ECrisk (en relación con el tabaquismo) = (% del riesgo de fumar atribuido a NNK) x 1,5%
Sobre la base de los índices de riesgo para el cáncer compuestos de humo de cigarrillo de tabaco que se presentan en el estudio de Fowles y Dybing (tabla 2), la proporción de riesgo de fumar atribuidos a la exposición NNK es de aproximadamente un 0,80% del total del riesgo de fumar. Por lo tanto, el riesgo de cigarrillo electrónico atribuido a la exposición NNK es 0,012% del riesgo total de fumar . Esto es varios órdenes de magnitud menor que el riesgo residual de 5% para los cigarrillos electrónicos estimados por Salud Pública Inglaterra y el Real Colegio de Médicos. Por supuesto, es necesario agregar el resto de las emisiones y los riesgos asociados para generar el nivel total de riesgo relativo, pero teniendo en cuenta que algunas emisiones son totalmente ausente de los cigarrillos electrónicos (como CO, hidrocarburos aromáticos, etc.), que no esperan que el riesgo relativo para ser más del 5% (lo más probable, será muy inferior a la).
El estudio de evaluación de mediadores de la inflamación y la función endotelial (dilatación mediada por flujo con la fiebre aftosa, Carnevale et al. ), Después de una exposición aguda debe ser excluido del análisis. En primer lugar, hay biomarcador de la enfermedad cardiovascular tiene valor pronóstico cuando se mide después de un desafío o una intervención aguda . Desafío a cualquiera a mostrarme 1 estudio que muestra que la respuesta aguda en cualquiera de estos biomarcadores se encontró nunca para tener un valor pronóstico.
Esto es extremadamente importante entender. Por ejemplo, las directrices sobre la fiebre aftosa mediciones indican claramente que antes de las mediciones de los sujetos deben abstenerse del uso de ningún tipo de estimulantes (como la nicotina, la cafeína y el alcohol) durante al menos 4-6 horas. Alimentación, el ejercicio, la temperatura ambiental, el estrés emocional, el ruido, la fase del ciclo menstrual y los medicamentos son otros factores que afectan a las mediciones de la fiebre aftosa. Esto se debe a la estimulación del sistema nervioso simpático sesga las mediciones y no proporciona una estimación correcta de la función de reposo. Se trata de las mediciones de descanso que tienen un valor pronóstico en la enfermedad cardiovascular. Es de destacar que la cafeína (que no es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular) y el ejercicio (lo cual es beneficioso para la salud cardiovascular) tienen efectos agudos similares en la función endotelial y el estrés oxidativo como el uso del e-cigarrillo
( aquí , aquí y aquí ) . Para mostrar cómo engañosa la medición de los efectos agudos son, vale la pena señalar que si bien el uso de las NTR aguda aumenta la rigidez arterial ( estudio aquí ), dejar de fumar con las NTR reduce la rigidez arterial en condiciones de reposo ( estudio aquí ). Está claro que los efectos agudos son irrelevantes, y alguien debe probar en condiciones de reposo fumadores vs. usuarios de cigarrillos e-vs dejaron de fumar sin usar ningún producto alternativo. El último grupo es muy importante porque sabemos que algunos marcadores biológicos (como la proteína C reactiva, fibrinógeno y glóbulos blancos) tomamos años tras dejar de fumar antes de ser totalmente invertida.
En conclusión, creo que el enfoque por Wilson et al. proponer un análisis de la evaluación del riesgo basada en biomarcadores de exposición es realista y adecuada. Sin embargo, la interpretación de su análisis preliminar, como se menciona en el blog de la universidad, tiene algunos defectos importantes que necesitan ser abordados con el fin de generar conclusiones precisas sobre el riesgo relativo de e-cigarrillos en comparación con el tabaquismo.
https://robertcabre.com/2012/05/18/que- ... organismo/
http://www.ecigarette-research.org/rese ... 6/242-biom
Por el Dr. Farsalinos
Hoy mismo, vi un análisis.https://blogs.otago.ac.nz/pubhealthexpert/#_ENREF_9" onclick="window.open(this.href);return false; presentado en la página web de la Universidad de Otago en Nueva Zelanda, presentando el caso de la utilización de biomarcadores de exposición como un método para realizar un análisis de evaluación de riesgos para los cigarrillos electrónicos relativos al consumo de tabaco. El análisis está escrito por el profesor Wilson, el Dr. Gartner y el profesor Edwards, y utiliza pruebas actualmente disponibles de los estudios publicados y presentaciones de carteles sobre los biomarcadores de exposición.
En primer lugar, debo decir que esta es una muy buena idea. Necesitamos encontrar maneras factibles de llevar a cabo dicha evaluación del riesgo, ya que tomará años para que los estudios de cohorte con seguimiento longitudinal para medir el riesgo del uso de e-cigarrillo en comparación con el ahumado. Sin embargo, he notado algunos problemas importantes en su análisis, que presento en este documento.
El análisis se centró en monóxido de carbono, NNAL orina, la acroleína biomarcadores (principalmente 3-HPMA) y biomarcadores cardiovasculares de un estudio de respuesta aguda. Hay muchos problemas de interpretación cuando se comparan los niveles de biomarcadores con sólo los fumadores, ya que los autores no consideran que algunos biomarcadores también se detectan en los no fumadores, a causa de la exposición a partir de fuentes no relacionadas con el tabaquismo.
Uno de los mayores estudios que evalúan los metabolitos de acroleína en la orina de los fumadores en comparación con los no fumadores fue la NHANES 2005-2006 análisis publicado en la revista Environmental Health Perspectives . Evaluaron 2 metabolitos, 3-HPMA (mismo que el utilizado en el Wilson et al. Análisis) y CEMA. Ambos biomarcadores se detectaron en los no fumadores, y los niveles fueron de 20% y el 39% de los fumadores. Otro estudio por el grupo de Stephen Hecht (un conocido investigador sobre los biomarcadores de exposición fumar) que se encuentran una vez más que para dejar de fumar (sin el el uso de cualquier producto alternativo resultó en niveles de 3-HPMA que eran el 24% de los fumadores.
Como se ha mencionado en una excelente revisión en acroleína , es ubicua presente en los alimentos (cocinado) y en el medio ambiente y se forma a partir de hidratos de carbono, aceites vegetales y grasas animales, aminoácidos durante el calentamiento de los alimentos, y por la combustión de combustibles derivados del petróleo y biodiesel. Por lo tanto, hay un montón de fuentes más allá de fumar, y por eso se detectan sus biomarcadores tanto en vapers y en los no fumadores.
Por lo tanto, el análisis por Wilson et al. debería haber llegado a la conclusión que en lo que se refiere a la acroleína, el riesgo de enfermedad entre los usuarios de e-cigarrillo es idéntica a los no fumadores, y el riesgo-con respecto al fumar es 0% . Los resultados muestran claramente la no exposición acroleína de los cigarrillos electrónicos.
Para NNAL, aunque algunos estudios muestran niveles detectables en los no fumadores, voy a aceptar la posición de Stephen Hecht que no es detectable a menos que exista la exposición ambiental de tabaco. Es cierto que es un biomarcador que es muy tabaco específicos. NNAL total es una medida de la exposición NNK (una de las principales nitrosaminas específicas del tabaco). La única fuente de e-cigarrillos es las pequeñas cantidades presentes en la nicotina (ya que se extrae de tabaco). Así, en primer lugar, es muy importante utilizar de grado farmacéutico (USP o grado Eur.Ph.) nicotina en e-líquidos. Además, es extremadamente importante para excluir el uso dual, así como la exposición ambiental de tabaco. Ya hemos publicado un estudio que muestra que los niveles de NNK son extremadamente bajos en los e-líquidos, y no hay más nitrosaminas se producen durante al proceso de evaporación. Los niveles totales de NNAL encontrados en el estudio Hecht eran aproximadamente un 1,5% los niveles de los fumadores. Es importante mencionar que se tarda semanas para los niveles de NNAL a reducirse, debido a la prolongada vida media de este metabolito. Por lo tanto, si alguien es un desertor reciente, los niveles seguirán siendo menor en comparación con fumar, pero no tan bajo, ya que se encuentra después de varios meses de abstinencia de fumar. Además, la búsqueda de niveles de 1,5% del consumo de tabaco que no significa que el riesgo de uso del e-cigarrillo es de 1,5% la de fumar. En cambio, el riesgo del uso del e-cigarrillo es de 1,5% de la proporción atribuible a NNAL del riesgo de fumar. Como se mencionó anteriormente, NNAL es una medida de la exposición NNK, por lo que necesitamos para encontrar el riesgo de fumar que se atribuye a NNK (y aceptar una fuerte correlación entre el nivel de exposición y los niveles de NNK NNAL en la orina). Entonces, debemos aplicar la siguiente ecuación:
ECrisk (en relación con el tabaquismo) = (% del riesgo de fumar atribuido a NNK) x 1,5%
Sobre la base de los índices de riesgo para el cáncer compuestos de humo de cigarrillo de tabaco que se presentan en el estudio de Fowles y Dybing (tabla 2), la proporción de riesgo de fumar atribuidos a la exposición NNK es de aproximadamente un 0,80% del total del riesgo de fumar. Por lo tanto, el riesgo de cigarrillo electrónico atribuido a la exposición NNK es 0,012% del riesgo total de fumar . Esto es varios órdenes de magnitud menor que el riesgo residual de 5% para los cigarrillos electrónicos estimados por Salud Pública Inglaterra y el Real Colegio de Médicos. Por supuesto, es necesario agregar el resto de las emisiones y los riesgos asociados para generar el nivel total de riesgo relativo, pero teniendo en cuenta que algunas emisiones son totalmente ausente de los cigarrillos electrónicos (como CO, hidrocarburos aromáticos, etc.), que no esperan que el riesgo relativo para ser más del 5% (lo más probable, será muy inferior a la).
El estudio de evaluación de mediadores de la inflamación y la función endotelial (dilatación mediada por flujo con la fiebre aftosa, Carnevale et al. ), Después de una exposición aguda debe ser excluido del análisis. En primer lugar, hay biomarcador de la enfermedad cardiovascular tiene valor pronóstico cuando se mide después de un desafío o una intervención aguda . Desafío a cualquiera a mostrarme 1 estudio que muestra que la respuesta aguda en cualquiera de estos biomarcadores se encontró nunca para tener un valor pronóstico.
Esto es extremadamente importante entender. Por ejemplo, las directrices sobre la fiebre aftosa mediciones indican claramente que antes de las mediciones de los sujetos deben abstenerse del uso de ningún tipo de estimulantes (como la nicotina, la cafeína y el alcohol) durante al menos 4-6 horas. Alimentación, el ejercicio, la temperatura ambiental, el estrés emocional, el ruido, la fase del ciclo menstrual y los medicamentos son otros factores que afectan a las mediciones de la fiebre aftosa. Esto se debe a la estimulación del sistema nervioso simpático sesga las mediciones y no proporciona una estimación correcta de la función de reposo. Se trata de las mediciones de descanso que tienen un valor pronóstico en la enfermedad cardiovascular. Es de destacar que la cafeína (que no es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular) y el ejercicio (lo cual es beneficioso para la salud cardiovascular) tienen efectos agudos similares en la función endotelial y el estrés oxidativo como el uso del e-cigarrillo
( aquí , aquí y aquí ) . Para mostrar cómo engañosa la medición de los efectos agudos son, vale la pena señalar que si bien el uso de las NTR aguda aumenta la rigidez arterial ( estudio aquí ), dejar de fumar con las NTR reduce la rigidez arterial en condiciones de reposo ( estudio aquí ). Está claro que los efectos agudos son irrelevantes, y alguien debe probar en condiciones de reposo fumadores vs. usuarios de cigarrillos e-vs dejaron de fumar sin usar ningún producto alternativo. El último grupo es muy importante porque sabemos que algunos marcadores biológicos (como la proteína C reactiva, fibrinógeno y glóbulos blancos) tomamos años tras dejar de fumar antes de ser totalmente invertida.
En conclusión, creo que el enfoque por Wilson et al. proponer un análisis de la evaluación del riesgo basada en biomarcadores de exposición es realista y adecuada. Sin embargo, la interpretación de su análisis preliminar, como se menciona en el blog de la universidad, tiene algunos defectos importantes que necesitan ser abordados con el fin de generar conclusiones precisas sobre el riesgo relativo de e-cigarrillos en comparación con el tabaquismo.
